Una noche sin dormir deja huella medible en el cerebro

JULICH, ALEMANIA /  DIARIO DE SALUD.- Durante décadas, la ciencia ha buscado una respuesta precisa a una de las preguntas más básicas de la biología: ¿por qué dormimos? 

Una noche sin dormir produce un aumento en los marcadores de conexiones entre células cerebrales, lo que muestra que el sueño en los humanos puede ser importante para restablecer el equilibrio celular en el cerebro, según un estudio publicado este 23 de junio en la revista de acceso abierto PLOS Biology. 

Es la primera vez que esta hipótesis se confirma directamente en humanos, con imágenes del cerebro en tiempo real.

El trabajo fue liderado por David Elmenhorst, científico especializado en neuroimagen y sueño en el Centro de Investigación Forschungszentrum Jülich, en Renania del Norte-Westfalia, Alemania.

La teoría que estaba pendiente de prueba humana

La hipótesis de la homeostasis sináptica lleva años siendo debatida en neurociencia. Su premisa es que las sinapsis —las conexiones entre células cerebrales— se fortalecen mientras el individuo está despierto, lo que aumenta la energía que necesita el cerebro y conduce a la acumulación de proteínas. El sueño sería el mecanismo que restablece ese equilibrio, reduciendo las conexiones y restaurando el sistema. El problema es que hasta ahora la evidencia provenía casi exclusivamente de modelos animales. Este estudio cambia ese escenario.

Cómo se midió lo que ocurre en el cerebro dormido

Para comprobar la hipótesis en personas, el equipo de Jülich utilizó tomografía por emisión de positrones (PET) para detectar la glicoproteína 2A de vesículas sinápticas (SV2A), un marcador establecido de la densidad sináptica en el cerebro. Participaron 40 voluntarios sanos, con una edad media de 27,5 años: la mitad durmió con normalidad, la otra mitad permaneció despierta durante 28 horas seguidas.

«Antes de la fase experimental, los participantes pasaron por un periodo de saciación del sueño, y los horarios de sueño se estandarizaron y prescribieron según el protocolo del estudio», explica Elmenhorst. «Además, excluimos a personas con ritmos de sueño-vigilia irregulares, a trabajadores por turnos y a otros cuyos patrones de sueño pudieran afectar sustancialmente a la homeostasis del sueño», añade el investigador, en declaraciones recogidas por la Agencia SINC.

Los números que demuestran el cambio

Los resultados son precisos y verificables. La privación del sueño provocó aumentos significativos en el marcador SV2A en múltiples regiones cerebrales: un 5,6% en el hipocampo, un área clave para la memoria; un 4,6% en el tálamo, el principal centro de relevo de información del cerebro; y un 3,2% en la corteza parietal. En el grupo de control, que durmió con normalidad, no se observaron cambios.

Cuando a los participantes privados de sueño se les permitió una siesta de dos horas, los niveles más altos de SV2A se asociaron con una mayor actividad de ondas lentas, el indicador fisiológico del sueño profundo y de la presión por descansar. El grado de aumento del marcador SV2A correlacionó positivamente con la actividad de ondas lentas durante el sueño de recuperación, lo que respalda la hipótesis de homeostasis sináptica.

«Durante la privación del sueño, el cerebro permanece despierto durante más tiempo y continúa procesando estímulos e información. Nuestro estudio muestra que, tras aproximadamente 28,5 horas sin dormir, un marcador de densidad sináptica aumenta en varias regiones cerebrales. Esto sugiere que la privación del sueño no solo causa fatiga, sino que también se acompaña de cambios medibles en las conexiones neuronales», señalan los autores en el artículo publicado.

Qué significa esto y qué queda por demostrar

La aplicación de la tomografía PET para detectar niveles de SV2A en humanos establece también una nueva vía metodológica para investigar enfermedades neurológicas caracterizadas por alteraciones sinápticas. Es decir, los hallazgos no solo explican el sueño, sino que abren una herramienta para estudiar condiciones como el Alzheimer o la depresión, donde las sinapsis se ven comprometidas.

 Los autores son conscientes de las limitaciones del trabajo. «Estudiamos a adultos jóvenes sanos con una edad media de 27,5 años. Debido a que solo examinamos a un grupo de edad, no podemos evaluar directamente cómo influye la edad en estos efectos», señala Elmenhorst. Y advierte: «Sabemos por investigaciones previas que los patrones de sueño, el sueño de ondas lentas y la plasticidad sináptica cambian a lo largo de la vida. Por lo tanto, es posible que la magnitud de los efectos observados difiera en adolescentes o adultos mayores. Se necesitarán estudios futuros para determinar cómo afecta la edad a la regulación sináptica dependiente del sueño en humanos».

Un detalle adicional que los propios autores destacan: los aumentos en SV2A fueron modestos, de entre un 2% y un 6%, pero son comparables a los cambios estructurales reportados en estudios con animales tras privación de sueño, lo que los hace notables dado el diseño del experimento y el tiempo transcurrido antes del escáner de referencia.